“白血病，亦称作血癌，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。
其表现为克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。
在骨髓和其他造血组织中，白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制，临床表现为贫血、出血、感染及各器官浸润等症状”
宽大的会议室济济一堂，讲话的不是沈光林，而是他的一个学生--小马。
小马也是代表沈光林行使权力的副组长之一，目前正在给与会的人讲解白血病的前世今生。
就专业性而言，小马不比那些学了很多年医学的人差劲了，只是他没有专门去接触临床医学而已，他学的也是生物。
现在，台下不仅坐着隋教授和他从五道口技校带来的学生们，还多了一些碧眼金发的老外。
老外们是从国外来的，专门投诚沈教授来了。
沈教授也是来者不拒，只要他们是博士学位，这就可以接受。
沈光林的理论也很简单，根本不需要他们真的有研发能力，只要他们有真实学历，肯定是能做不少事的，这就够了。
名校培养出来的博士，当个工具人肯定是没问题的。
于是，也没有考核，沈光林一口气就接收了好几个，在签署了保密协议之后，他们也就正式加入到白血病课题组来了。
曼丽姐之前担心的人手不足的问题终于不再是问题了，甚至还成了纸面上超级豪华的存在。
这个项目可就厉害了，由京城大学沈光林实验室，五道口技校，英吉利牛津大学，花旗国哈佛大学，扶桑京都大学组成。
这些学校，可以算是全世界最顶尖的高校群体了，他们组成了联合公关项目组，要共同来攻克白血病这个难题。
当然，这只是媒体上的报道。
真实懂行的人都知道，这些人没一个能打的，但凡他们能独立自主的做出重大科研成果，都不会到沈光林这里来，但是，要说他们一无是处，那也不对，他们每个人都接受了多年的技能培训和教育，能力还是有一点的。
大家都是冲着沈光林来的，沈光林就是冲着好用的工具人来的。
现在，最真实的情况就是白血病项目组只是沈光林实验室的一个子项目，所有的成果和荣誉属于沈光林实验室，以后产生的经济收益则是可以三七分，实验室分永久的三成。
所以，他们参与到这个项目组里来，个人是可以获得荣誉的，也可以增长见识，再多的，还真就没有了。
下一步，就该大家聚在一起，开始分配课题任务了。
既然项目是组沈光林实验室主导，那小马这样角色突然成了重要人物，大家原本不服的，现在服气了。
沈光林实验室之所以能够有那么多成果，真的不是浪得虚名。
或许，五道口技校在名声上和京城大学差不多，但是在专业性上，隋教授上压力很大。
沈光林实验室的这些年轻人们，充满了自信和斗志，沈教授说的任何一句话，他们总是能够不折不扣的去执行，简直太令人羡慕了。
所以，他们整理和分析起白血病的资料来，也是事半功倍。
小马继续着他的讲述
“虽然白血病是一种不治之症，但是如果采用骨髓移植的方法，是可以延长患者寿命甚至有治愈的可能的。
但是，骨髓移植的配型成功率太低了，而且需要花费的金钱数额也比较大。
现在，我们的目标，并不是治愈所有的白血病，而是治愈一种慢性粒细胞性白血病。
早在1960年，花旗国的诺威尔就发现了慢性粒细胞性白血病患者的血液中有一个小于g组的染色体，当时学界甚至连人体有多少条染色体都没数明白呢，就有人发现它了，实在很了不起。
大家都知道，这个染色体片段的被发现非常重要，因为诺威尔在费城工作，因此这个染色体被命名为费城染色体。”
台下立刻有人举起了手，“我们要攻克的就是费城染色体异常引起的白血病吗？”
“是的，请听我接着讲。
后来，有人继续跟着这个课题进行深化研究，他们认为，之所以出现这种现象，这是因为由于人类的22号染色体长臂缺失所导致的。”
小马同学不慌不忙说着他们收集来的研究信息，他们的功课做的很足，根本不怕台下人的质疑，因此很是笃定。
“经过我们搜集的资料显示，真实的情况并不是这样的，到了1973年，又有学者发现，之所以出现费城染色体，是因为9号染色体和22号染色体长臂易位了。
易位的后果是严重的，这导致9号染色体上的原癌基因ab和22号染色体上的br基因重新组合成了一个融合基因。
于是，更可怕的后果就来了，这一融合基因直接导致了酪氨酸激酶活性的增高，细胞在没有生长因子的情况下启动增值，因此诱发了慢性粒细胞性白血病。”
“所以，我们这个项目组成立的目标，就是从基因层面攻克慢性粒细胞性白血病。因为这种白血病的占比超过了所有白血病患者的一半以上。”
这果然是一个雄心勃勃的计划。
现在基因测序工作还是一个全球最前沿的课题呢，他们竟然已经决定从基因层面解决疾病问题了。
东方沈不可谓不伟大啊。
“我们有没有具体的执行目标呢？”京都大学来的是一位药理学的博士，他听懂了小马说的这个方向，但是，具体该怎么做呢？
想法很好，也要有具体行动的方向啊，这才是一件事能够做成的关键。
就是这么巧，沈教授已经给出了工作方向，项目组接下来的任务，就是按照沈教授给出的方向去努力就可以了。
小马换了一章幻灯片，上面只有寥寥的几行字凑成的一句话找出一种物质，它的作用机理是阻断atp在ab激酶上的结合位置，使酪氨酸残基不能磷酸化，从而抑制病变白细胞的增值。
没错，沈光林给出的要求就是如此简单。
工作方向有了，钱也有了，你们去找这种物质就可以了，可以多成立一个实验小组，只要找到这种物质，那新药就研制成功了。
大家想了想，这确实是白血病治疗的一种方向，甚至，不止是白血病，其他的遗传病也可以，只要使的遗传信号中断，病自然是可以治好的。
果然，沈教授的伟大，真的在于他提出了一个伟大的方向。
大家的眼神开始兴奋起来。
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